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Abstract Title:Ursolic acid simultaneously targets multiple signaling pathways to suppress proliferation and induce apoptosis in结肠癌细胞。
摘要来源：
PLOS ONE。 2013; 8（5）：E63872。 EPUB 2013年5月30日。PMID： 23737956 23737956 Qiu，小张，Wei Guo，Wangbing Chen，Yun Tian，Lingyi Fu，Dingbo Shi，Dingbo Shi，Jianding Cheng，Jianding Cheng，Wenlin Huang，Wuguo Deng
文章属性：Jingshu Wang wang wang
摘要：草药，发挥抗肿瘤作用，并成为预防癌症和疗法的有希望的化合物，但其在结肠癌细胞中的作用消费机制仍然很大程度上取消自己的。在这里，我们确定了UA抑制细胞增殖并诱导人类结肠癌SW480和LOVO细胞凋亡的分子机制。用UA处理导致细胞活力和克隆形成以及细胞形态和扩散的变化的显着抑制作用。 UA还通过抑制MMP9并上调CDH1表达来抑制结肠癌细胞的迁移。进一步的研究表明，UA抑制了AKT和ERK蛋白的磷酸化。用AKT或ERK特异性抑制剂进行预处理大大消除了UA的增殖抑制作用。 UA还显着抑制结肠癌细胞COX-2表达和PGE2产生。用COX-2抑制剂（Celecoxib）预处理，废除了UA诱导的细胞增殖。此外，我们发现UA有效地促进了NF-κB和p300从细胞核向细胞质的易位，并减弱了NF-κB和CREB2的p300介导的乙酰化。用P300抑制剂（Roscovitine）预处理T他诱导的细胞增殖，被p300过表达逆转。此外，UA处理诱导了殖民者细胞凋亡，增加了PARP，CASPASE-3和9的裂解，并触发了从线粒体膜间空间释放到细胞质中的细胞色素C释放到细胞质。这些结果表明，UA通过同时调节多个信号通路，例如MMP9/CDH1，AKT/ERK，COX-2/PGE2，p300/nf-κB/creb2，以及cytoChrome c/caspase pathrome。