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Abstract Title:Ursolic acid suppresses the invasive potential of colorectal cancer cells by regulating the TGF-β1/Zeb1/mir-200c信号通路。
摘要来源：
oncol lett。 2019年9月; 18（3）：3274-3282。 EPUB 2019年7月11日。PMID： 31452805 31452805 Liu，Jun Peng，You-Qin Chen，Thomas J Sferra，Jiu-Mao lin
文章隶属关系：ling Zhang Zhang
摘要：ursolic Acid（UA）是一种生物活性化合物，通常用于传统中医（TCM）。据报道，它具有针对各种癌症的强大抗癌特性。我们先前的研究表明，UA促进了结直肠癌（CRC）细胞的凋亡，并抑制了细胞增殖和血管创世纪。但是，UA在CRC进程中的效果和潜在的分子机制尚不清楚。在本研究中，使用Transwell分析研究了UA在抑制人类结肠癌HCT116和HCT-8细胞迁移和侵袭中的作用。此外，为了评估UA的抗癌特性是否是通过调节由转换生长因子-β1（TGF-β1）/锌指E-Box Exing Homeobox（ZEB1）途径（MirORNA（mir）-200A/b/b/c/cresscration pressive ways preversevertive pcr和rectressive pcr的调节介导的。结果表明，UA治疗以剂量依赖性方式显着抑制了HCT116和HCT-8细胞中的细胞生长，迁移和侵袭。此外，在UA处理后，在HCT11中显着下调了TGF-β1信号通路的几个关键介质，包括TGF-β1，包括TGF-β1，磷酸化（P）-SMAD2/3，P-cocal粘附激酶和ZEB1的几个关键介质。6和HCT-8细胞系与对照组相比。此外，发现N-钙粘蛋白/E-钙粘蛋白的比率直接在TGF-β1信号通路的下游下游，在UA处理过的CRC细胞中被下调。最后，UA显着上调miR200A/b/c，miR-200c表达水平呈遵循UA处理的最高增加。总的来说，本研究表明，通过调节TGF-β1/Zeb1/miR-200C信号网络对UA抑制CRC细胞侵袭，这可能是UA似乎是对结肠癌的有效治疗剂的机制之一。
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