尿石蛋白A通过抑制Bcl-2,增加p53-P21蛋白质和大肠癌细胞中的活性氧的产生来诱导细胞周期停滞和凋亡。
摘要来源:
细胞应激伴侣。 2021年5月; 26(3):473-493。 EPUB 2021 3月5日。PMID: 336666815 Islam Rady, Hamed Helal, Mohamad I Rady, Mansoor-Ali Vaali-Mohammed, Khayal Al-Khayal, Thamer Bin Traiki, Maha-Hamadien Abdulla
Article Affiliation:Mohammad S El-Wetidy
Abstract:Colorectal cancer (CRC) is the second most common gastrointestinal cancer globally.预防肿瘤细胞增殖和转移对于延长患者存活至关重要。多酚为癌症提供了广泛的健康益处和预防。在肠道中,尿石是多酚的主要代谢产物。我们研究的目的是阐明尿石蛋白A(UA)对结直肠癌细胞的抗癌作用的分子机制。发现UA在HT29,SW480和SW620细胞中以剂量依赖性和时间依赖的方式抑制CRC细胞系的细胞增殖。暴露于UA会导致细胞周期停滞,并依赖于细胞周期相关蛋白的表达改变。用UA处理CRC细胞系导致凋亡诱导。用UA处理HT29,SW480和SW620的处理导致促凋亡蛋白p53和p21的表达增加。同样,UA处理抑制了Bcl-2的抗凋亡蛋白表达。此外,UA诱导的细胞色素C释放和胱天蛋白酶激活的暴露。此外,发现UA在CRC细胞中产生活性氧(ROS)。这些发现表明UA具有抗癌潜力,可以治疗CRC的治疗。