Article Publish Status: FREE
Click here to read the complete article.
Abstract Title:Urolithin A gains in antiproliferative capacity by reducing the glycolytic potential via the结肠癌细胞中的p53/tigar轴。
摘要来源：
癌变。 2019年3月12日； 40（1）：93-101。 PMID： 30418550
摘要作者（s） Norden 摘要：多酚在实验性的体外和体内模型中表现出有希望的生物活性。但是，口服的食用通常会被肠道微生物转化为迄今未完全解密的分子机制的新的活性原理。在这里，Enterolacton，S-Equol和Urolithin A作为木叶代谢产物的代表，异黄酮和Ellagitannins的代表Ly，检查了它们对HCT116结肠癌细胞生长的影响，与奥沙利铂的合作性和p53依赖性。尽管肠乳酸酯和S-Equol（≤60µm）不会引起与奥沙利铂的生长抑制或正合作，但尿石素A的IC50值为19 µm（72 h），与Oxaliptin的协同作用。 Urolithin A诱导的p53稳定和p53靶基因表达，而p53的缺失显着抑制了尿石素A（IC50（p53 - / - ）= 38 µm）的抗增殖作用。 p53对于HCT116细胞中G2/M停滞的p53是可分配的，但在长期暴露后诱导衰老样表型以及观察到的与奥沙利铂的协同作用所必需。此外，细胞外通量分析和敲低通过p53/tigar轴降低了糖酵解电位，这与野生型细胞对尿素A的敏感性更高有关在癌症化学预防或辅助治疗中使用的ellagitanins。