姜黄素对前列腺素E2的下调与人类结肠癌细胞系中细胞生长的抑制和诱导的凋亡诱导相关。
摘要来源：
2006冬季； 4（1）：21-6。 PMID： 16737669“> 16737669 Kazanov，Nadir Arber
摘要：
几种体外和体内研究表明，姜黄素是姜黄素（一种衍生自curcuma longa植物的二甲苯甲烷与结直肠癌（CRC）的预防）之间的关联。然而，尚未很好地理解姜黄素化学预防作用的分子机制，并且很可能是通过特异性抑制环氧酶-2（COX-2）同工酶的效果，该酶在40至50％的结直脉息肉和CRC的85％中被上调。姜黄素还可以通过COX-2独立机制抑制息肉形成（例如，ERBB-1，AKT）。这项研究的目的是评估姜黄素对人类结肠癌细胞系中细胞生长的抑制和诱导凋亡的影响是否与抑制PGE2合成和COX-2的下调有关。将HT29细胞（表达COX-2）和SW480（COX-2的缺陷）暴露于不同浓度（0-50微米）的姜黄素72小时。 Coulter计数器评估了生长抑制作用。通过代谢活性细胞将四唑盐降低到有色甲氮醛化合物（四唑盐盐测定法）的能力来评估细胞活力。通过两种独立的方法测量凋亡：流式细胞to分析和4-6-Diamidino-2-苯基吲哚（DAPI）染色。通过使用特定酶联免疫测定法测量前列腺素E2（PGE2）浓度来评估COX-2的活性。通过W测量COX-1和COX-2表达式埃斯特印迹分析。姜黄素对COX-2表达的影响（HT29：抑制浓度50％[IC50] = 15 microM）和COX-2缺陷型（SW480：IC50 = 40 microm）细胞之间存在显着差异。同样，在表达COX-2的细胞中，凋亡的诱导较高。蛋白质印迹分析和PGE2免疫测定表明姜黄素以剂量依赖性方式抑制COX-2蛋白活性和表达。总之，抑制细胞存活和姜黄素在结直肠腺癌细胞系中诱导细胞凋亡与PGE2合成的抑制和COX-2的下调有关。