摘要来源： int j mol Sci。 2021年11月13日； 22（22）。 EPUB 2021 11月13日。PMID： 34830168> 34830168
aisha farhana
摘要：癌细胞能够以不受监控的方式增殖。有几种涉及这种肿瘤转化的机制。这些过程之一涉及通过基因表达的变化绕过细胞死亡，并且CO随后，细胞生长。这涉及细胞内复杂的表观遗传相互作用，该相互作用将其驱动到致癌转化。这些表观遗传事件通过可能改变染色质结构并影响关键基因表达来增强细胞生长。已经开发出通过化学调节利用潜在的致癌机制来解决治疗机制。 Camptothecin（CPT）是此类药物的一个例子。这是一种选择性拓扑异构酶I抑制剂，可对许多癌症（例如大肠癌）有效。以前，我们成功地使用EDTA（CPT-CEF）交联的β-环糊精和铁NP和铁NP（FEO）成功制定了磁性纳米载体偶联的CPT。与仅CPT相比，由于其选择性靶向和溶解度的增加，它具有更高的功效。在这项研究中，我们用CPT-CEF处理了HT29结肠癌细胞，并试图通过表观遗传学家研究制剂的细胞毒性作用ctive。通过使用RNA-Seq，获得了几个差异表达的基因（<0.05）。然后将富集用于过度代表分析，并将基因与表观遗传路线图和组蛋白修饰数据库进行比较。结果表明，DEG与涉及组蛋白H3乙酰化的表观遗传修饰具有很高的相关性。此外，这些基因的一部分被证明与静态途径有关，该途径在大量癌细胞中高度上调。这些基因可以作为针对癌细胞不受控制的癌细胞增殖的下游治疗靶标进行研究。鉴定基因与结直肠癌的信号途径的关键基因的进一步相互作用分析确定了直接相互作用的人和一些转录调节剂。 CBIOPORTAL的进一步分析证实了它们的遗传改变及其在患者样本中的分布。因此，这项研究的发现表明大肠癌CO用CPT-CEF纳米粒子偶联的纳米载体通过表观遗传机制来逆转ULD。