摘要标题：
在伊立替康（CPT-11）中对NF-κB和转移的抑制 - 通过JNK和p38抑制了甲状腺素酮的耐药性LOVO结肠癌细胞。
摘要来源：
emoticol。 2016年4月5日。EPUB 2016 APR 5.PMID： 27060453 27060453 27060453 Hsi-Hsien Hsu, Tsung-Jung Ho, Chuan-Chou Tu, Ray-Jade Chen, Yueh-Min Lin, Vijaya Padma Viswanadha, Wei-Wen Kuo, Chih-Yang Huang
Article Affiliation:Ming-Cheng Chen
Abstract:Clinically used chemotherapeutics can effectively eliminate most tumor cells.但是，它们会导致不良的副作用，并导致化学抗性。为了克服此类问题，植物化学物质现在用于通过靶向治疗来治疗癌症。胸醌（TQ）用于治疗不同的癌症（包括结肠癌），是NF-κB抑制剂。 Irinotecan抗药性（CPT-11-R）LOVO结肠癌细胞系已预先OUS由逐步的CPT-11构建对未经处理的父母Lovo细胞的挑战，并表达EGFR/IKKα/β/β/NF-κB途径。 TQ导致IKKα/β和NF-κB的总和磷酸化降低，并减少了CPT-11-R细胞中的转移。 TQ不仅降低了ERK1/2和PI3K的活性，还激活了JNK和P38。此外，还发现TQ通过激活JNK和p38抑制转移。因此，TQ通过NF-κB抑制和JNK和p38在CPT-11-R LOVO结肠癌细胞中抑制转移。 ©2016 Wiley Wendericals，Inc。Environ Toxicol，2016年。