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tanshinone IIA通过在人类大肠癌中低氧微环境中靶向TGF-β1，抑制β-catenin/VEGF介导的血管生成。
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。 2017 09 10; 403：86-97。 EPUB 2017年6月7日。PMID： 28602978 周，Haotian Wen，Wanli Deng，Chunpu Li，Qing Ji，Xuan Liu，Yuanyuan Feng，Ni Chai，Qibo Zhang，Jianfeng Cai，Qi Li 文章隶属关系：hua sui
在体内，但没有阐明潜在的机制。在本报告中，我们描述了操纵HIF-1α水平以探测缺氧对CRC细胞血管生成的影响的实验。我们研究了棕褐色IIA对CRC促血管生成因子和人脐静脉内皮细胞血管生成的影响SIS中的常氧和缺氧。我们的结果表明，棕褐色不仅降低了HIF-1α水平并抑制VEGF和BFGF的分泌，而且还可以有效抑制HUVEC的增殖，管的形成和转移。 HIF-1α/β-catenin/tcf3/lef1信号通路的中断发生在低氧微环境中。该机制涉及HIF-1α抑制TGF-β1分泌，该分泌通过促进β-catenin核定位和TCF/LEF激活来驱动血管生成。为了测试改进的棕褐色IIA的递送系统，我们将该药物加载到介孔二氧化硅纳米颗粒（MSN-NH）中，发现它有效地靶向了小鼠结肠肿瘤模型中的HIF-1α过表达。最后，棕褐色磺酸钠通过降低血管生成蛋白，VEGF和BFGF表达水平，在CRC患者中表现出抗血管生成活性。我们的研究提供了一种新的抗血管生成策略，并加强了对使用棕褐色作为血管生成抑制剂的支持。