内质网应激反应介导了shikonin诱导的5-氟尿嘧啶抗性结肠直肠癌细胞的凋亡。
摘要来源：
biomol ther（seoul）。 2021年10月5日。EPUB2021 10月5日PMID： 34607978 Han, Kyoung Ah Kang, Pincha Devage Sameera Madushan Fernando, Herath Mudiyanselage Udari Lakmini Herath, Jin Won Hyun
Article Affiliation:Mei Jing Piao
Abstract:Resistance to chemotherapeutic drugs is a significant problem in the treatment of colorectal cancer, resulting in low response rates and decreased survival.最近的研究表明，一种苯二苯酮衍生物，可促进结肠癌细胞和抗顺铂的卵巢细胞的凋亡，从而提高了这种化合物在药物耐药的结直肠癌中有效的可能性。这项研究的目的是炭化在5-氟尿嘧啶抗性的结直肠癌细胞系，SNU-C5/5-FUR中，基于湿康蛋白诱导的细胞凋亡的分子机制，重点是内质网应激。我们的结果表明，轮菌素显着增加了亚细胞和DNA片段化的比例，并且shikonin诱导的凋亡是通过线粒体尾c肿瘤介导的。湿烟酶的治疗还增加了与ER相关蛋白的表达，例如葡萄糖调节蛋白78（GRP78），磷酸蛋白激酶RNA类酶RNA样ER激酶（PERK），磷酸化核酸 - 核酸化引发因子2（EIF2α），磷酸磷酸磷酸固醇 - 培养地蛋白质 - 蛋白质1（磷酸磷酸化蛋白1（磷酸化） - （XBP-1），裂解的caspase-12和C/EBP同源蛋白（CHOP）。此外，siRNA介导的砍伐敲低减弱了shikonin诱导的细胞凋亡，ER应力抑制剂tudca也是如此。这些数据表明，应力是介导SNU-C5/5-FUR细胞中细胞毒性作用的关键因素。我们的发现S提供了一种机制的证据，其中ER应力导致经shikonin处理的SNU-C5/5-FUR细胞凋亡。我们的研究提供了证据，以支持对湿科蛋白作为5-氟尿嘧啶抗性结直肠癌的治疗选择的进一步研究。
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