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圣草酚通过诱导线粒体介导的细胞凋亡、G2/M 细胞周期阻滞和抑制 A549 人肺癌细胞系发挥有效的抗癌活性。 m-TOR/PI3K/Akt 信号通路。
摘要来源：Arch Med Sci。 2020；16(2)：446-452。 Epub 2019 年 5 月 17 日。PMID：32190156
摘要作者：张勇、张锐、倪欢娟
文章所属单位：张勇
摘要：简介：圣草酚是一种重要的黄酮类化合物，广泛存在于植物界。据报道，类黄酮显示出令人难以置信的药理学潜力。然而，重要的黄酮类圣草酚的抗癌活性尚未得到充分证实。我报告了。在本研究中，我们确定了其对人肺癌细胞系 A549 的抗癌潜力。
材料和方法：初始通过MTT法测定圣草酚诱导的细胞毒性。采用流式细胞术研究圣草酚对细胞凋亡、细胞周期时相分布和线粒体膜电位损失的影响。彗星实验用于测量圣草酚在癌细胞中诱导的 DNA 损伤，而蛋白质印迹实验则表明该化合物对 Bax/Blc-2 和 PI3K/AKT/m-TOR 蛋白的影响。
< p>结果：结果显示，圣草酚对人肺癌细胞的 IC 值为 50μM。针对非癌性 FR2 细胞的 IC 值为 95 µM。该分子通过调节 Bcl-2/Bax 信号通路诱导细胞凋亡来发挥抗癌活性。它导致人肺细胞的细胞周期停滞处于G2/M期的ancer A549细胞。还发现圣草酚会以剂量依赖性方式导致线粒体膜电位降低。此外，圣草酚以剂量依赖性方式有效抑制 mTOR/PI3K/Akt 信号通路。结论：基于根据上述研究结果，我们得出结论，圣草酚通过诱导线粒体凋亡和 G2/M 细胞周期停滞以及抑制 TOR/PI3K/Akt 发挥其抗癌活性级联反应，表明如果进行进一步深入的研究，它可能具有作为治疗肺癌的先导化合物的潜力。