芝麻蛋白通过抑制JAK2/STAT3信号传导途径对人结直肠癌细胞发挥抗增殖和凋亡作用。
摘要来源：
。 2019年7月31日； 65（6）：96-100。 EPUB 2019年7月31日。PMID： 31472054“> 31472054 张
文章隶属关系：di wu
摘要：大肠癌（CRC）是一种常见的恶性肿瘤，严重威胁人类健康和生活质量。目前，需要寻找对CRC的安全和更有效的治疗方法。本研究研究了芝麻蛋白对人结直肠癌（HCT116）细胞的抗增殖和凋亡作用以及潜在的机制。使用MTT分析确定细胞增殖，而JAK2，STAT3和P-STA3的表达使用蛋白质印迹确定。 Exp的水平使用实时定量聚合酶链反应（QRT-PCR）确定基质金属蛋白酶-1、2和9（MMP1，MMP2和MMP9）的ression。使用伤口愈合测定法评估细胞的迁移程度和侵袭。 MTT分析的结果表明，芝麻素显着和时间和剂量依赖性地抑制了HCT116细胞的增殖（P <0.05）。用芝麻蛋白治疗HCT116细胞可显着抑制其迁移能力（p <0.05）。在20µM JAK2特异性抑制剂（AG490）后，P-JAK2和P-STAT3的表达显着下调了48小时（P <0.05）。用芝麻蛋白处理HCT116细胞后，P-STAT3的表达也显着，剂量依赖性地依赖性地下调（P <0.05）。与单独的芝麻蛋白相比，芝麻蛋白和AG490具有协同作用，它们的组合显着下调了P-STAT3的表达（P <0.05）。用芝麻蛋白S治疗HCT116细胞明显和剂量依赖性地降低了MMP-1，MMP-2和MMP-9的IL-6诱导表达水平（P <0.05）。这些结果表明，芝麻蛋白会诱导HCT116细胞凋亡，并通过抑制JAK2/STAT3信号通路来防止细胞侵袭。