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20（s） - ginsenoside rg3 coll ISSIDIS途径。
摘要来源：
mol MedRep。2010Sep-Oct; 3（5）：825-31。 EPUB 2010年7月8日PMID： 21472321“> 21472321 Zhang，Sung Hoon Kim，Sung-hyun chung
文章隶属关系：hai-dan yuan
摘要：20（s）-Ginsenoside rg3 [20（s）-RG3）]途径。但是，与HT-29结肠癌细胞中凋亡相关的AMP激活蛋白激酶（AMPK）的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们研究了20（s）-RG3是否通过调节HT-29细胞的AMPK信号通路来施加抗增殖作用并诱导凋亡。 20（s）-RG3处理的细胞显示出多种凋亡特征，包括DNA碎片，聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）（PARP）的蛋白水解裂解和形态变化。 20（s）-RG3下调了抗凋亡蛋白B细胞CLL/淋巴瘤2（BCL2）的表达，上调了p53和Bcl-2相关的X蛋白（BAX）的促凋亡蛋白的表达，并导致线粒体细胞与parpase，parpase，caspase-9的释放。然而，在存在化合物C（AMPK抑制剂）或针对AMPK（siAMPK）的小型干扰RNA的情况下，完全废除了20（s）-RG3诱导的凋亡。此外，STO-609（CAMKKβ抑制剂）减弱了20（S）-RG3诱导的AMPK激活和凋亡。这些结果表明，HT-29细胞中20（s）-RG3诱导的凋亡是通过AMPK信号通路介导的，并且20（s）-RG3能够诱导结肠癌的凋亡。