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摘要来源：
exp mol Med。 2019年4月15日； 51（4）：40。 EPUB 2019 4月15日。PMID： 309888303“> 30988303 Ao Xuan Zhen，Suk Ju Cho，Mee Jung Ahn，Joo Mi Yi，Jin Won Won Won hyun
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摘要：luteolin，饮食中的黄酮，调节涉及癌变的各种信号传导途径。在这项研究中，我们研究了核因子红系2相关因子2（NRF2）的DNA脱甲基化介导的lueseolin介导的luteolin介导的凋亡作用的分子机制（NRF2）人类结肠癌细胞中NRF2和p53（肿瘤抑制剂）的启动子以及p53的相互作用。叶黄素增加了与凋亡相关蛋白和抗氧化剂酶的表达。在DNA甲基化中，Luteolin抑制了转录抑制剂DNA甲基转移酶的表达，并增加了十个易位（TET）DNA脱甲基酶（转录激活剂）的表达和活性。甲基特异性聚合酶链反应和亚硫酸氢甲酸酯基因组测序表明，Luteolin降低了NRF2启动子区域的甲基化，这与NRF2的mRNA表达增加相对应。另外，使用染色质免疫沉淀（CHIP）测定法确定，黄醇蛋白增加了TET1与NRF2启动子的结合。 TET1敲低降低了luteolin处理的细胞和细胞中细胞中核的细胞的百分比。此外，p53和NRF2之间的复杂形成参与叶黄素的凋亡作用。这些结果提供了深入了解Luteolin对结肠癌抗癌作用的机制，该机制涉及NRF2的上调及其与肿瘤抑制剂的相互作用。