Zingiberene通过自噬诱导,PI3K/AKT/MTOR途径的抑制和caspase 2停用。
摘要来源:
j buon。 2019年7月; 24(4):1470-1475。 PMID: 31646793“ WU
文章隶属关系:hai chen
摘要:
目的: 结肠癌(CC)是致命的恶性肿瘤之一,是世界上第二大癌症。在CC治疗中,耐药性和缺乏的耐药性和缺乏构成了严重的障碍。本文中,对CC细胞检查了Zingiberene的抗癌潜力。
方法: 通过细胞计数ASSA评估CC细胞的增殖率y。通过透射电子显微镜(TEM)检测自噬。然后,将转染的细胞用不同浓度的辛贝尔(0、10、20和40µM)处理24小时,并通过荧光显微镜进行监测。通过流式细胞仪进行细胞周期分析。通过免疫印迹确定蛋白质表达。
结果: zingiberene可以大大抑制CC细胞的增殖。辛贝林对HT-29 CC细胞的抗癌活性是由于诱导自噬所致。辛贝林触发的自噬也与LC3-II表达的增加有关,p62表达降低。但是,未观察到对LC3-I表达的明显影响。此外,发现辛申贝碱还引起了HT-29细胞中自噬相关的胱天蛋白酶的激活。此外,发现Zingiberene可以抑制CC细胞中MTOR/PI3K/AKT信号通路。 ZingibeRene还抑制了异种移植肿瘤浓度的重量和体积。
结论: 这些结果表明,Zingiberene可能会抑制CC在体外和体外和In vast for papper for System cc cc cc cc cc cc cc cc cc的生长。