BMP7通过上调HCT116细胞中的p53介导了Honokiol的抗癌作用。
摘要来源:
int j oncol。 2017年9月; 51(3):907-917。 EPUB 2017年7月21日。PMID: 28731124 28731124 Yun-Peng Liao,Han Wang,Jia-Hui Zhu,Hai-Tao Jiang,Ke Wu,Bai-cheng He,Wen-Juan Sun Sun
文章隶属关系:rong-xing liu
摘要:结直肠癌(CRC)是癌症死亡的第二大疾病。因此,非常需要探索新的有效药物以治疗CRC。从木兰树皮中提取的一种天然产品Honokiol(HNK)处理包括抗癌在内的各种生物学活动。在这项研究中,我们引入了细胞活力测定,蛋白质印迹,实时PCR和免疫荧光染色,以确定HNK的抗癌作用以及该生物学P的可能机制Rocess。我们发现,HNK可以以浓度和时间依赖性方式抑制HCT116细胞中的增殖和凋亡。 HNK在HCT116和其他结肠癌细胞中激活p53。外源p53增强了HNK的抗癌,而p53抑制剂降低了HNK的这种影响。此外,HNK上调结肠癌细胞中骨形态发生蛋白7(BMP7)的表达。外源BMP7增强了HNK和BMP7特异性抗体的抗癌活性可降低HNK的这种作用。对于机制,我们发现HNK无法提高SMAD1/5/8的水平;外源BMP7增强了HNK诱导的p53激活。相反,BMP7特异性抗体抑制了HNK诱导的结肠癌细胞中p53的激活,并部分降低了p53的总水平。我们的发现表明,HNK可能是CRC的有前途的抗癌药。 p53的激活在HNK的抗癌活性中起重要作用,可以部分通过HNK诱导的UP初始化BMP7的调节。