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Abstract Title:Ursolic Acid Induces Apoptosis in Colorectal Cancer Cells Partially via Upregulation of MicroRNA-4500和JAK2/STAT3磷酸化的抑制。
摘要来源：
int j mol Sci。 2018年12月29日; 20（1）。 EPUB 2018年12月29日。PMID： 30597956“> 30597956 Ji Eon Park，Dong Soub Kim，Bum Sang Shim，Sung-hoon Kim
文章隶属关系：karam kim
摘要：尽管乌尔抗酸（ua）被隔离为源自抗癌的抗癌，反氨基疗法和抗肿瘤酸的抗肿瘤酸的抗肿瘤酸是对抗议院的抗议机制，而不是对抗议的机制，而不是对抗议的机制。因此，在本研究中，在HCT116和HT29结直肠肠包中阐明了ursolic酸的凋亡机制CER细胞与MTT测定法，末端脱氧核苷酸转移酶-DT介导的DUTP Nick End标记（TUNEL）测定（TUNEL）测定，细胞周期分析，免疫荧光和蛋白质印迹。 Ursolic酸显着施加了细胞毒性，增加的阳性细胞和亚G1凋亡部分，在HCT116和HT29细胞中诱导了聚（腺苷二磷酸 - 核糖）聚合酶（PARP）和caspase 3的裂解。值得注意的是，ursolic酸会减弱抗凋亡蛋白的表达，例如Janus激酶2（JAK2）和信号转导子和转录3（STAT3）的激活剂，并阻止了结直肠癌细胞中STAT3的核转运。值得注意的是，通过QRT-PCR分析，乌斯卡酸通过QRT-PCR分析提高了HCT116细胞中miR-4500的表达水平，相反，miR-4500抑制剂逆转了细胞毒性，抗增殖和凋亡作用，通过增加TUNEL阳性细胞，PARP裂解，PARP裂解，并抑制PARP裂解和抑制尿素酸的p-Stat3TAL癌细胞。总体而言，我们的发现提供了证据表明，紫外酸通过上调miR-4500并抑制STAT3磷酸化作为结直肠癌治疗的有效抗癌剂。