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shikonin通过活性氧介导的固有细胞凋亡和内质网应激在耐药蛋白耐药蛋白的结直肠癌细胞中增强了阿沙利铂的治疗功效。
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prug dec dep res res。 2023年5月； 84（3）：542-555。 EPUB 2023 2月13日。PMID： 36779379 36779379 Fuqiong Zhou，Yajie Zhang
文章隶属关系：Zhengguang Zhang
摘要：Oxaliptin（Oxa）已被认为是第三代铂基化学治疗剂，具有恒星的治疗剂，在管理结型癌（CRC）中。然而，CRC患者对OXA的抵抗阻碍了其有效性。 Shikonin（Shi）是一种天然的萘醌，源自Arnebia Euchroma（Royle）Johnst。，具有广泛的药理特征和最小的毒性。评估Shi和Oxa的协同作用耐氧CRC细胞（HCT116），我们在体外和体内药理测定法。我们的实验提供了证据，表明SHI单独或与OXA结合使用，大大降低了细胞增殖，触发了凋亡，并诱导了HCT116细胞中的活性氧（ROS）的产生。此外，SHI和OXA的组合大大遏制了小鼠模型中HCT116引起的异种移植生长的程度。生物信息学，蛋白质印迹和ROS分析强调，对耐氧CRC细胞的SHI机制可能涉及诱导细胞对化学应激，内在凋亡以及内质网应激途径的诱导。值得注意的是，Shi+Oxa的协同作用被ROS抑制剂N-乙酰基半胱氨酸部分消除。我们的发现意味着SHI有潜力提高OXA对CRC的敏感性，从而为临床策略提供了有希望的益处。