摘要标题：
分离菌素介导的P62/SQSTM1诱导通过caspase-8激活中的结直肠癌细胞中的caspase-8激活调节凋亡潜力。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2018年12月15日； 841：90-97。 EPUB 2018年10月16日。PMID： 30339814“> 30339814 Lee
文章隶属关系：hao jin
摘要：Inaliquiritigenin（ISL）是一种天然类黄酮，在各种癌细胞类型中表现出抗癌特性。但是，尚未完全阐明导致其抗癌活性的确切机制。在本研究中，我们检查了结直肠癌（CRC）细胞中ISL介导的凋亡机制。 ISL诱导人类HCT-116细胞凋亡，并引起p62/sqSTM1 mRNA和蛋白质表达的明显诱导。同样，ISL有效抑制体内肿瘤生长并诱导p62/sqstm1 ExpRE异种移植肿瘤组织中的ssion。在P62/SQSTM1 siRNA转染研究中，通过减少caspase-8激活，ISL诱导的P62/SQSTM1表达衰减ISL介导的凋亡。 ISL增强了5-氟尿嘧啶（5-FU）对HCT-116细胞的凋亡作用。然而，ISL诱导的p62/sqSTM1表达也减弱了5-FU和ISL的组合引起的凋亡的效力。我们的结果表明，ISL诱导的p62/SQSTM1上调通过CASPase-8激活中的CASPase-8激活影响ISL介导的凋亡潜力。这些发现扩大了对ISL介导的细胞凋亡的分子基础的理解。