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单击此处以阅读完整的文章。 -545-3p/鸟嘌呤核苷酸结合蛋白β多肽1轴，从而破坏结肠癌的细胞癌变。
摘要来源：
生物工程。 2022 03; 13（3）：5928-5941。 PMID： 35192430“ LAI
文章隶属关系：zhiwei hu
摘要：shikonin（SHK）是Shiverweed的主要组成部分，通过多个目标和信号途径提供了抗肿瘤效应。然而，仍然需要进一步探索其结直肠癌（CRC）功能的具体机制。该研究旨在检查SHK在CRC及其特定的ME中的作用CRC细胞肿瘤行为的chanism。进行了临床样品的收集，并在样品中进行了microRNA（miR）-545-3P和鸟嘌呤核苷酸结合蛋白β多肽1（GNB1）的测试；施加了CRC细胞系的选择，并进行了miR-545-3p和GNB1的检查；治疗shikonin（SHK）后，转染了相关的质粒，进行了细胞进展的测试。进行了自噬相关蛋白轻链3-II/轻链3i和p63的蛋白质测试。探索了miR-545-3p与GNB1的相互作用，并测试了SHK INWAS的作用。 SHK抑制了SW480细胞的凋亡和自噬升高以及G0/G1期的细胞数量的进步。 miR-545-3p在CRC中升高。 SHK增强了miR-545-3p，miR-545-3p的抑制作用或GNB1的增强能够扭转SHK在CRC上的功能，而GNB1是miR-545-3p.的靶基因，所有这些基因总共是SHK刺激和自动噬菌体的基因CRC通过miR-545-3p/gnb1信号轴，首先通过miR-545-3p/gnb1轴证明CRC中SHK的调节机制。