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摘要来源： bmc补体替代药物。 2014年7月30日； 14：275。 EPUB 2014年7月30日。PMID： 25074784 25074784
sun-mi cho
摘要：
背景：
方法： HCT116通过进行晶体紫和BRDU测定法评估细胞增殖。为了评估EOPK对EOPK对细胞迁移的影响，我们进行了伤口 - 治疗测定法。此外，PAK1对EOPK对EOPK诱导的AKT和外部信号调节的Kinase（Erectionderne signna sirnna sirnna sirnna sirnna）的贡献。通过蛋白质印迹确定PAK1及其效应子的磷酸化，并通过进行免疫荧光测定法确定肌动蛋白细胞骨架的变化。
subly> resuction： eopk降低了HCT的延伸和迁移，并导致了HID的延伸。此外，EOPK抑制了HCT116细胞中Pak1的表达，ERK和AKT磷酸化降低，EOPK抑制了β-catenin，cyclin d1和cdk4/6表达。AN> 我们的研究表明，EOPK显着降低了结直肠癌细胞的增殖和迁移。此外，EOPK以剂量依赖性抑制PAK1的表达，对PAK1的抑制导致ERK，AKT和β-catenin活性的抑制作用。我们的发现表明，EOPK通过抑制PAK1表达发挥其抗癌活性，这表明它可能是结直肠癌的有效化学治疗剂。