摘要标题：
组合姜黄素和（ - ） - epigallocatechin-3-gallate抑制了通过jak/stat3/il-8途径抑制了大肠癌微环境诱导的血管生成。
摘要来源。 2017年10月2日； 6（10）：E384。 EPUB 2017年10月2日。PMID： 28967875 28967875 Chen，H Liu，R Bai，X Li，Y Jiang，X Zhang，J Lu，Z Dong 文章隶属关系：g jin
摘要：肿瘤微环境在癌症的发育和进展中具有至关重要的作用，而它如何调节血管生成的机制不存在。在这项研究中，我们通过结直肠癌细胞系（SW620，HT-29，HCT116）的条件培养基（CM）模拟了结直肠癌微环境，上午或结直肠癌组织匀浆诱导正常内皮细胞（NECS）。我们发现大肠癌CM促进了肿瘤血管基因通过将NEC朝向肿瘤内皮细胞（TEC）的SIS，并激活JAK/STAT3信号通路。抗体阵列分析表明，HT-29上清液中包含许多与血管生成相关的蛋白，尤其是IL-8。有趣的是，HT-29 cm诱导的NEC中IL-8的产生也增加了。我们还验证了IL-8在促进CM诱导的血管生成中的关键作用，因为IL-8通过中和抗体消除了NEC向TEC的过渡。姜黄素和（ - ） - cigallocatechin-3-gallate（EGCG）在癌症化学预防中广泛研究。但是，差的生物利用度仅仅刺激了他们的应用，其抗血管生成的机制仍然需要照亮。在这里，我们发现姜黄素与EGCG的组合通过抑制JAK/STAT3信号通路来减弱肿瘤CM诱导的NEC向TEC的过渡。此外，姜黄素和EGCG的组合显着降低了Colecec中的肿瘤生长和血管生成TAL癌PDX小鼠模型，抗血管生成作用的组合比姜黄素或EGCG的效应更好。综上所述，我们的发现提供了一种新的肿瘤血管生成机制，姜黄素和EGCG的组合代表了结直肠癌的潜在抗血管生成治疗方法。