摘要标题：
大麻素三角洲（9） - 四氢大麻酚抑制RAS-MAPK和PI3K-AKT存活信号传导，并在结直肠癌细胞中诱导不良介导的凋亡。
摘要来源：摘要来源：
eur J Clinis Invest。 1990年10月; 20补充1：S65-71。 PMID： 17583570“> 17583570 paraskeva
摘要：
细胞存活途径的放松管制和对凋亡的耐药性被广泛接受为肿瘤发生的基本方面。与许多肿瘤一样，结直肠肿瘤细胞的异常生长和存活取决于少数高度激活的信号通路，这种抑制作用会引起肿瘤细胞中有效的生长抑制作用或凋亡反应。因此，对可以调节生存信号通路并靶向癌细胞的治疗剂具有很大的兴趣死亡。有新兴的证据表明，大麻素，尤其是三角洲（9） - 四氢大麻酚（THC），可能代表新型抗癌药，因为它们调节了对细胞生长和存活至关重要的信号通路。在这里，我们报告说CB1和CB2大麻素受体在人类结直肠腺瘤和癌细胞中表达，并首次表明THC诱导大肠癌细胞凋亡。 THC诱导的细胞凋亡是通过CB1的药理阻滞而来的，但没有CB2，大麻素受体。重要的是，THC治疗导致CB1介导的Ras-Mapk/Erk和PI3K-AKT存活信号传导级联的抑制作用。在结直肠肿瘤中经常失调的两个关键细胞存活途径。 THC对ERK和AKT活性的抑制作用伴随着促凋亡的Bcl-2家族成员的激活。 RNA干扰减少蛋白质表达不良，从THC诱导的凋亡中救出了结直肠癌细胞。这些数据建议t在结直肠癌细胞中凋亡的调节中，CB1受体的重要作用和不良作用。 THC的使用或CB1受体的选择性靶向可能代表了结直肠癌治疗的新策略。 （c）2007 Wiley-Liss，Inc。