摘要NF-κB信号由calebiric furnik furniric a thumerial a tumoricer noclel noceell calebir a thumer nouncor noclel cale nocel cale noceell，微环境：凋亡诱导在CRC细胞中的潜在作用。
摘要来源：
生物医学。 2020年7月22日； 8（8）。 EPUB 2020年7月22日。PMID： 32708030 Banik，Ajaikumar B Kunnumakkara，Peter Kubatka，Lenka Koklesova，Mehdi Shakibaei
文章隶属关系：constanze buhrmann
摘要：越来越多的证据表明，越来越多的证据表明，慢性炎症介导了大多数慢性疾病，包括癌症，包括癌症。转录因子NF-κB已被证明是肿瘤细胞炎症和转移的主要调节剂。因此，化合物或任何可以抑制NF-κB激活具有预防和治疗癌症的潜力。然而，姜黄的成分Calebin A调节炎症的机制会破坏HCT116结直肠癌（CRC）细胞与多细胞肿瘤微环境（TME）之间的相互作用。 TME中的3D-醛酸HCT116细胞培养物用Calebin A，BMS-345541和Dithiothreitol（DTT）处理，并检查了侵入性，增殖和凋亡。通过相比，蛋白质印迹，免疫荧光和DNA结合测定法证实了TME诱导的癌细胞恶性肿瘤的机制。我们通过DNA结合测定法发现，Calebin A以剂量依赖性方式抑制了TME诱导的NF-κB激活。 ASA抑制作用，NF-κB磷酸化和NF-κB核转运被下调。 Calebin A或IκB-激酶（IKK）抑制剂（BMS-345541）显着抑制了核p65与DNA的直接相互作用，有趣的是DTT逆转了这种相互作用。 Calebin A还抑制了NF-κB促进的抗凋亡（Bcl-2，Bcl-XL，Survivin），增殖（Cyclin D1），入侵（MMP-9），转移（MMP-9），转移（CXCR4）和下调凋亡（Caspase-3）基因生物标准症（Caspase-3）基因生物标准症（Apoptissis），促成Apopttsiss，促进了Apopttsiss。这些结果表明，Calebin A可以通过抑制与致癌作用相关的NF-κB促进炎症途径来抑制促进的MELULTICELLULUAL TME TME TME TME TME促进的CRC细胞侵袭和恶性肿瘤，从而强调了Calebin A对CRC治疗的潜力。
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