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Abstract Title:Tanshinone IIA reduces SW837 colorectal cancer cell viability via the promotion of线粒体裂变通过激活JNK-MFF信号通路。
摘要来源：
bmc cell Biol。 2018 09 25; 19（1）：21。 EPUB 2018年9月25日。PMID： 30253740 Li, Keli Dong, Meiting Liang, Yayue Li
Article Affiliation:Sayilaxi Jieensinue
Abstract:BACKGROUND: Mitochondrial homeostasis has been increasingly viewed as a potential target of cancer therapy, and mitochondrial fission is a novel regulator of线粒体功能和凋亡。我们研究的目的是确定线粒体FI的详细作用SW837结直肠癌细胞活力，迁移率和增殖中的sion。 In addition, the current study also investigated the therapeutic impact of Tanshinone IIA (Tan IIA), a type of anticancer adjuvant drug, on cancer mitochondrial homeostasis.
RESULTS: The results of our data illustrated that Tan IIA promoted SW837 cell death, impaired cell migration and以剂量依赖性方式介导的癌症增殖停滞。功能研究表明，棕褐色的治疗诱发了线粒体损伤，如线粒体ROS过量生产，线粒体电位崩溃，抗氧化因子下调，线粒体促凋亡蛋白上调和caspase-9依赖性的proptoptotic途径激活所见。此外，我们证实了棕褐色通过激活线粒体裂变介导的线粒体损伤，线粒体裂变的抑制消除了TAN IIA对SW83的促凋亡作用7个细胞。为此，我们的结果表明棕褐色通过JNK-MFF途径调节线粒体裂变。 JNK-MFF轴的阻塞抑制了Tan IIA介导的线粒体裂变并促进了SW837细胞的存活。
结论：结论： protigether，我们的结果确定了跨型线粒体范围的范围，可以控制一个范围的癌症，并能够控制癌症。此外，我们的发现表明，TAN IIA是一种通过激活JNK-MFF-MFF-Mitochrial裂变途径来治疗大肠癌的有效药物。