Tanshinone IIA通过激活ROS/JNK信号通路来减轻大肠癌的生物学特征。
摘要来源：
抗癌剂Med Chem。 2022年4月21日。EPUB2022 4月21日。PMID： 35593352 Zhang, Lingchang Li, Juan Wu, Jialin Yu, Jiege Huo
Article Affiliation:Jun Qian
Abstract:BACKGROUND: Tanshinone IIA (Tan IIA) exerts a significant inhibitory effect on various tumor cells since it induces cell apoptosis and影响肿瘤细胞的增殖，分化，转移和侵袭。但是，尚未完全阐明tan iia抗肿瘤活性的基础机制。
objective： 这项研究旨在揭示tan iia在大肠癌中的作用ER（CRC）及其潜在的作用机理。
方法： 细胞增殖通过CCK-8和菌落形成分析进行评估。进行了蛋白质印迹分析以检测相关蛋白的表达。使用流式细胞仪评估细胞凋亡。此外，在棕褐色IIA治疗之前和之后还记录了CRC异种移植小鼠的肿瘤大小和肿瘤重量。 The production of reactive oxygen species (ROS) was measured by a ROS kit.
RESULT: The results revealed that Tan IIA induced autophagy and apoptosis via activating the ROS/JNK signaling pathway in CRC cells, thus inhibiting the progression of CRC in Vivo。
结论： 上述发现表明，tan iia通过激活ROS/JNK信号通过激活ros/jnk诱导CRC对CRC产生抗增殖作用路径。因此，棕褐色IIA可以被视为治疗CRC的潜在治疗剂。