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Abstract Title:Sulforaphane suppresses carcinogenesis of colorectal cancer through the ERK/Nrf2‑UDP葡萄糖醛酸转移酶1A代谢轴激活。
摘要来源：
oncolRep。2020Apr； 43（4）：1067-1080。 EPUB 2020 2月10日。PMID： 32323779 32323779 Cheng Zhu，Ying-Min Lin，Cui Li，Fang Liu，Wen-wen Zhu
文章隶属关系：Qian Hao
摘要：长期癌前结直肠癌状态（CRC）提供了一个预防CRC的发生和发展的机会。 CRC食品寄生的致癌胺的排毒高度依赖于UDP葡萄糖醛酸糖基转移酶1A（UGT1A） - 介导的葡萄糖醛酸化。 Sulforaphane（SFN），一种植物化学的POSSESSES抗氧化剂，抗炎和抗癌作用对CRC的预防作用。先前的研究表明，SFN上调UGT1A的表达。本研究的目的是研究SFN诱导的UGT1A上调的调节机制，并对CRC的基础研究和化学预防提供新的了解。在本研究中，通过MTT，菌落形成和EDU测定法评估了用SFN处理的CRC细胞的生存能力和增殖（HT ‑ 29和SW480）。流式细胞仪用于检测用不同浓度SFN处理的细胞的细胞周期停滞和凋亡。通过伤口愈合和Transwell分析确定细胞的运动性。核因子，类红细胞2（NRF2）短发夹RNA（shRNA）和阴性对照shRNA慢病毒用于细胞转染。使用逆转录定量聚合酶链反应和蛋白质印迹来验证NRF2在SFN诱导的UGT1A中的作用。 HT ‑ 29将SW480细胞分为对照，SFN和PD98059 [细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂]+SFN组。 Western BlottingDeteTETEDETEDETEDETEDEDEDEDEDEDED的NRF2和UGT1A的蛋白质水平。使用活性氧测定试剂盒检测到细胞内活性氧（ROS）的水平。结果表明，SFN抑制细胞增殖和菌落形成，促进凋亡并降低CRC细胞的迁移能力。 SFN诱导的ERK磷酸化促进了NRF2的积累。此外，观察到UGT1a的水平显着增加，这与SFN诱导的核分裂中NRF2水平上调相吻合。用PD58059进行预处理逆转了SFN诱导的NRF2的亚细胞易位和UGT1A的表达。另外，CRC细胞中SFN诱导的高水平ROS可能与ERK信号通路有关。总的来说，这些结果表明SFN抑制了CRC细胞和上规的增殖通过theerk/nrf2信号通路，在CRC细胞中表达了UGT1A的表达。