通过Bcl-2家族，p27和p53的协调调节，细胞色素C的释放以及人类结直肠癌细胞中caspase的顺序激活。 2004年10月6日； 52（20）：6330-7。 pmid： 15453709
摘要作者：
ping-chi hsu，yu-ting huang，mei-ling tsai，ying-jan wang，jen-kun lin，min-hsiung pan
摘要：
shikonin是具有抗催化性活性的岩石植物的根源的主要组成部分。但是，其其他生物学活动并不是众所周知。 Shikonin对人结直肠癌205细胞和人白血病HL-60细胞的抑制作用强，估计的IC（50）值分别为3.12和5.5 microM，但对人类结直肠癌HT-29细胞的有效性较小，具有估计的IC IC IC（50）14.8 microm的值。通过DNA片段化和Sub-G1 DNA峰的出现在COLO 205细胞中诱导凋亡，这是线粒体膜电位的丧失，活性氧（ROS）产生，细胞色素C释放，以及随后的Pro-Caspase-9和-3处理的诱导。聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和DNA片段化因子（DFF-45）的切割伴随着CASPase-9的激活，而Colo 205细胞中shikonin触发的caspase-9和-3触发。在这里，我们发现Shikonin诱导的凋亡细胞死亡伴随着P27，p53的上调，Bcl-2和Bcl-X（L）的不良和下调，而Shikonin对Bax蛋白水平的影响很小。综上所述，我们提出，shikonin诱导的凋亡是由细胞色素c释放到细胞质中，procaspase-9加工，caspase-3的激活，PARP的降解以及由caspase激活的Deoxyriboneclease引起的DNA片段的激活，caspase-3的激活，PARP的降解以及DNA片段。dff-45的埃斯蒂恩。 Shikonin诱导凋亡可能为其癌症化学预防作用提供关键机制。