Qizhen胶囊通过诱导通过MAPK/ERK激活介导的NAG-1/GDF15表达来抑制结直肠癌。
摘要来源：
j ethnopharmacol。 2021年2月25日：113964。 EPUB 2021 2月25日。PMID： 33640439方，Tingting Sang，Yujie Wang，Kaikai Wu，Cuiling Guo，Ying Wang，Ying Wang，Haitao Pan，Rong Chen，Xingya Wang
文章隶属关系：dandan guo
摘要：
（QZC）是一种传统的中药（TCM）制剂，已在临床实践中广泛使用，并针对乳腺癌，肺和胃癌发挥有希望的治疗作用。但是，研究尚未报道QZC是否抑制结直肠癌（CRC）的发育和进展。同时，其抗心的基本分子机制r activity have not been studied.
AIM OF THE STUDY: To investigate the anticancer effects of QZC on CRC and the possible underlying molecular mechanisms of QZC in vitro and in vivo.
MATERIALS AND METHODS: MTT分析和流式细胞仪用于确定HCT116和HT-29癌细胞的生存力和凋亡。异种移植小鼠模型用于研究QZC在体内的抗肿瘤作用。进行蛋白质印迹以确定负责QZC引起的分子机制的关键蛋白的表达。进行免疫荧光染色以检测非甾体类抗炎药（NSAID）激活的基因-1或生长分化因子15（NAG-1/GDF15）的表达。小型干扰RNA（siRNA）用于在细胞中沉默NAG-1/GDF15。ZC显着降低了HCT116和HT-29细胞的生存力，并诱导了剂量和时间依赖性的方式凋亡，但对正常细胞的毒性较小。 QZC诱导的HCT116细胞凋亡伴随着Bcl-2，BAX，PARP，CASPASE-3和CASPASE-9蛋白的表达放松管制。此外，QZC在HCT116细胞中诱导NAG-1/GDF15表达，而NAG-1/GDF15的沉默减弱了QZC诱导的细胞凋亡和细胞死亡。接下来，QZC增加了HCT116细胞中MTOR，AMPK，P38和MAPK/ERK的磷酸化。然后，我们证明了QZC诱导的凋亡和NAG-1/GDF15上调是通过MAPK/ERK激活介导的。此外，QZC显着抑制了裸鼠的HCT116异种移植肿瘤的生长，并伴有NAG/GDF15上调和MAPK/ERK激活。 QZC还防止了5-FU诱导的体重减轻或肿瘤小鼠的恶病质。 Ki67和PCNA的表达被抑制，而裂解的caspase-3水平和调子与对照组相比，QZC处理的小鼠的肿瘤切片中的L染色增加。
结论： qZC是CRC的新型抗癌药，用于CRC的NAG-1/GDF15通过MAP/GDF15通过MAP/ERK/ERK信号