pterostilbene抑制脂肪细胞通过靶向与FabP5相关的信号通路的脂肪细胞诱导的结直肠癌细胞迁移。
摘要来源：
j农业食品化学。 2019年8月16日。epub 2019 8月16日。PMID： 31419115“> 31419115”> 31419115 Chen，Yen-Chun Koh，Kalyanam Nagabhushanam，Chi-Tang Ho，Min-Hsiung Pan
文章隶属关系：yu-hsuan hsiao
摘要：pterostilbene（pts）是具有多种药物学活动的现象化合物。但是，它抑制与肥胖相关的CRC的潜力尚不清楚。我们的研究评估了PTS对脂肪细胞条件中等（ACM）诱导的HT-29结直肠腺癌细胞中恶性转化的抑制作用机制。结果表明，PT可以下调ACM诱导的脂肪酸结合蛋白5（FABP5）和促膜的表达ASIS因子，例如血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶-2（MMP2），MMP9和细胞外肿瘤坏死因子α（TNF-α），通过抑制ACM诱导的核因子-KAPPA B（NF-κB（NF-κB），ib-κB（NF-κB），和受体氧化氧化氢和氧化氢蛋白酶氧化氢和氧化氢蛋白酶氧化氢和氧化氢。 （PPAR-γ）。此外，PTs可以抑制ACM刺激的磷酸肌醇3-激酶（PI3K），蛋白激酶B（AKT），p38有丝分裂原激活的蛋白激酶（p38 MAPK），细胞外signalsignal-signal-Signal-Jun n-terminal n-terminal istryase istryase istryase Kinsinal Kinase isivation Kinasical Kinasical Kinasical Kinasical istivation 1/2（Jn） NF-B，β-catenin和PPAR-γ上游。因此，我们建议PTS可以通过下调Fabp5基因表达来抑制细胞迁移来减轻CRC中肥胖诱导的恶病质。