Parthenolide抑制了通过下调NF-κB途径TNF-α激活在结直肠癌细胞中激活的NF-κB途径TNF-α激活的细胞细胞粘附损失。
摘要来源：摘要来源：
细胞Biol int。 2023年9月; 47（9）：1638-1649。 EPUB 2023 Jun20。pmid： 37337926 37337926 Souza，Annie C M Sousa-Squiavinato，Diego A Ramos，Bruno r B Pires，Eliana s f w abdelhay，Jose a Morgado-diaz
文章隶属关系：adriana s gehrena s gehrena s gehrena s gehrena s gehhrena s gehhren
摘要：coptiant the coptiant of核因子和核因子 - nf-κB（nf-κB）癌症（CRC）。 NF-κB途径众所周知的抑制剂Parthenolide（PTL）已成为一种替代治疗方法。但是，PTL活性是否是肿瘤细胞特异性的，并且依赖于突变背景尚未得到DE被罚款。这项研究调查了肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在TP53不同突变状态的各种CRC细胞系中PTL的抗肿瘤作用。我们观察到CRC细胞表现出不同的基础P-IκBαLevels的模式。 PTL根据P-IκBαlevels和P-IκBαLevels降低细胞活力，根据TNF-α刺激时间在细胞系之间变化。高浓度的PTL比低剂量的PTL更有效地降低了P-IκBαLevels。但是，PTL增加了CACO-2和HT-29细胞中的IκBαLevels。此外，PTL处理在HT-29和HCT-116细胞中被TNF-αINA剂量依赖性方式刺激的P-P65水平下调。此外，PTL通过凋亡诱导细胞死亡，并降低了TNF-α处理的HT-29细胞的增殖率。最后，PTL下调了白介素-1β的信使RNA水平，NF-κB的下游细胞因子恢复了E-钙粘蛋白介导的细胞 - 细胞接触的混乱，并降低了HT-2的侵袭9个细胞。总之，这些结果表明PTL对TP53的突变状态不同，调节细胞死亡，存活和增殖的抗肿瘤活性，其NF-κB途径TNF-α诱导。因此，PTL以炎症性NF-κB依赖性方式成为了CRC的潜在治疗方法。