parthenolide通过诱导死亡受体5并促进跟踪诱导的凋亡。
摘要来源：
int j oncol。 2015年3月； 46（3）：1121-30。 EPUB 2014年12月12日。PMID： 25502339 25502339 Young Seo, Seong Hun Kim, In Hee Kim, Seung Ok Lee, Soo Teik Lee, Dae-Ghon Kim, Sang-Wook Kim
Article Affiliation:Se-Lim Kim
Abstract:Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) is a promising cancer therapeutic agent.重组人步道已在临床试验中进行了评估，但是，各种恶性肿瘤对TRAIL具有抵抗力。最近已证明了parthenolide（PT）是一种高效的抗癌剂，并被认为用于与其他抗癌剂的联合治疗。在这项研究中，我们调查吃了PT使结直肠癌（CRC）细胞诱导凋亡的分子机制。用PT和/或TRAIL处理HT-29（耐足够的）和HCT116（TRAIL敏感）细胞。结果表明，联合治疗诱导的凋亡是使用MTT，细胞周期分析，Annexin V Assay和Hoechst 33258染色确定的。有趣的是，我们证实HCT116细胞的死亡受体（DR）5比HT-29细胞高得多，PT上调了两种细胞系中DR5蛋白水平和表面表达。通过检测BCL-2家族成员，p53细胞色素C释放和caspase cascades的调节，通过线粒体途径的凋亡得到了证实。这些结果表明，PT通过上调DR5和线粒体依赖性途径来使Trail诱导的凋亡敏感。使用PT和TRAIL的组合处理可能会提供有效的策略来克服某些CRC细胞的阻力。