摘要来源： 生物分子。 2020年3月6日； 10（3）。 EPUB 2020 3月6日。PMID： 32155920“> 32155920” Alsamri，Asma Alrashedi，Abdulrasheed Palakott，KhaLE，Ali-tarabily，Ali h eid，Yusra al dhaheri，Rabah Iratni khawlah athamneh athamneh 摘要： p> colorectal cance（crc）是第三个常见的癌症。在这里，我们研究了抗哥伦癌的潜力质量石油（OMEO）及其基本的作用机理。我们证明了Omeo的意义c抑制了人类HT-29结直肠癌细胞的细胞活力和集落生长。 OMEO诱导的保护性自噬，与MTOR/P70S6K途径的下调以及激活的caspase-8和caspase-9依赖性凋亡有关。用3-甲基趋化（3-MA）和氯喹（CQ）（CQ）封锁自噬，两种自噬抑制剂增强了Omeo诱导的凋亡细胞死亡。成反比，用pan-caspase抑制剂Z-VAD-FMK抑制细胞凋亡，显着降低了细胞死亡，这表明凋亡代表了Omeo诱导的细胞死亡的主要机制。从机械上讲，我们发现OMEO通过激活P38 MAPK信号通路引起保护性自噬和凋亡细胞死亡。 P38抑制剂SB 202190和SB 203580对P38 MAPK的药理抑制作用不仅显着降低了凋亡细胞死亡，而且还降低了OMEO处理过的HT-29细胞的自噬水平。令人惊讶的是，我们发现Omeo还诱导了P38 MAPK-P70S6K的介导的caspase依赖性裂解，据报道在结肠癌中过表达的蛋白质，与耐药性有关。我们的发现表明，OMEO通过p38 MAPK介导的保护性自噬和与caspase依赖性p70S6K裂解相关的保护性自噬和凋亡抑制结肠癌。据我们所知，这项研究是第一个报告p38 MAPK信号通路在靶向p70S6K到caspase裂解中的含义。