Oridonin触发结直肠癌细胞中的凋亡，并抑制MicroRNA-32表达增强Oridonin介导的凋亡效应。
摘要来源：
。 2015年5月； 72：125-34。 EPUB 2015 4月27日。PMID： 26054686”> 26054686 Yang，Lijun Zhao，Dongling Hu，Guihua Qiu，Xiaolin dong，bin Xiao
文章隶属关系：jie yang
摘要：oridonin，一种与Rabdosia rubescens脱离的生物活性双萜类化合物，已发现了各种抗议者的抗议。在这项工作中，为了研究其对人结直肠癌HCT-116和LOVO细胞的药理作用，通过3- [4,5-二甲基噻唑-2-基] -2，5-二苯基苯基硫唑烷溴化物（MTT）分析（MTT）分析（MTT）分析，分别评估了细胞增殖和凋亡。蛋白质印迹用于检测ECT BIM，BAX，BCL-2，胞质细胞色素C，procaspase-9，裂解caspase-9，procaspase-3和caspase-3蛋白的表达水平。使用caspase-GLO-9和caspase-GLO-3测定法确定caspase-9和caspase-3活性。通过实时定量逆转录 - 聚合酶链反应（QRT-PCR）检测microRNA-32（miR-32）表达水平。使用细胞系HCT-116和LOVO异种移植模型评估了Oridonin的体内抗肿瘤效应。结果表明，Oridonin以浓度依赖性的方式有效地抑制了HCT-116和LOVO细胞的细胞增殖和诱导的凋亡。 Oridonin治疗上调了BIM，BAX，胞质细胞色素C的表达水平，裂解的caspase-9和裂解的caspase-3蛋白，下调了Bcl-2，procaspase-9和procaspase-3和procaspase-3蛋白的表达水平，同时显然是活化的caspase-9和caspase-9和caspase-3中的dose and lovs and love in content in content and inctent。结果QRT-PCR表明，Oridonin处理显着降低了miR-32的表达，此外，通过miR-32抑制剂抑制miR-32的表达增加了HCT-116和LOVO细胞中Oridonin介导的抑制作用和凋亡作用。体内结果表明，通过腹膜内注射抑制裸鼠的肿瘤生长是通过抑制肿瘤生长的。因此，这些发现表明Oridonin可能是结直肠癌治疗的潜在候选者。