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SciRep。2017Sep 19; 7（1）：11864。 EPUB 2017年9月19日。PMID： 28928376 28928376 Chen，Hong-Yu Tseng，Pei-Chun Shen，Pai-An Hwang，Hsin-ling Hsu
文章隶属关系：li-mei chen
摘要：低分子 - 赋予泛素 - 五哥哥类生物（Oligo-fucoidan）是一种硫化的多糖糖疗法，也表现出了各种各样的效应。然而，寡核苷酸对癌症患者的治疗作用的分子机制尚不清楚。使用人类结肠癌HCT116 CE具有（p53（+/+））或没有（p53（ - / - ））正常p53表达的LLS，我们发现寡核苷酸治疗降低了自发DNA病变的发生。依托泊苷诱导双链DNA断裂。随后对依托泊苷处理细胞的寡核苷酸的给药可促进p53积累，p21表达和与p53（+/+）细胞中p53（+/+）细胞中p53（+/+）细胞中p53（+/+）细胞中p53（ATT），检查点激酶1（CHK1）和γ-H2AX磷酸化的显着降低。同样，寡核苷与依托泊苷共同给药会抑制ATM，CHK1和γ-H2AX磷酸化，特别是在p53存在的情况下。此外，寡核苷酸的补充增加了癌细胞的死亡，并减轻了依托泊苷引起的不良反应，从而减少了促炎性细胞因子IL-6和趋化因子CCL2/MCP-1的产生。重要的是，寡核苷酸降低了微环境中促进肿瘤的M2巨噬细胞，并与p53合作，并与E合作。拓扑剂可预防HCT116肿瘤性。我们的结果首先表明，p53使寡核苷酸能够有效抑制肿瘤的进展，而寡核苷酸则可以最大程度地减少化学疗法的副作用并改变肿瘤微环境。
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