Notoginsenoside R1抑制人类结肠癌转移，这是Panax Notoginseng的重要化合物。
摘要来源：
oncolRep。201611月7日。 href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27840961">27840961
Abstract Author(s):Chang-Yin Lee, Shu-Ling Hsieh, Shuchen Hsieh, Chin-Chung Tsai, Lan-Chi Hsieh, Yu-Hao Kuo，Chih-Chung Wu
文章隶属关系：chang-yin lee
摘要：panax notoginseng（P。notoginseng）及其成分及其成分用作涉及这些化合物的抗替代特性的研究。这项研究的目的是研究Notoginsenosenoside R1（NGR1）的作用，这是一种源自P. notoginseng的重要化合物对人结直肠癌（CRC）转移的影响。培养的人CRC细胞（HCT-116）的迁移，侵入性和粘合能力治疗了机智评估了H NGR1和转移相关的调节分子的表达。用75、150或300 µM NGR1处理24小时后，HCT-116细胞的迁移和侵入性能力降低。当HCT-116细胞与150或300 µM NGR1孵育24小时时，与对照组相比，基质金属蛋白酶（MMP）-9表达降低。在粘附反应测定中，用150或300 µM NGR1处理导致HCT-116细胞对内皮细胞的粘附显着降低（EA.HY 926细胞）。用75、150或300 µM NGR1处理后，HCT-116细胞中整联蛋白-1蛋白的水平显着降低，E-HY.HY926细胞在用75、150或300或300 µM NGR1处理的EA.HY926细胞中显着降低了E-选择蛋白和细胞间粘附分子1（ICAM-1）蛋白。扫描电子显微镜检查表明，用脂多糖处理（LPS）与300 µm NGR1处理的HCT-116细胞表现出较不扁平的和与单独用LPS处理的细胞相比，缩回形状与外部的变化是外外的特征。此外，在与150或300 µM NGR1孵育24小时后，EA.HY926内皮细胞单层的旋转电阻增加。总体而言，这些结果证明了150或300 µM NGR1的抗转移特性，该化合物通过抑制细胞迁移，侵袭和粘附以及调节转移相关信号分子的表达来影响CRC转移。
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