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Abstract Title:Anti-Proliferative Effect of Naringenin through p38-Dependent Downregulation of Cyclin人类结直肠癌细胞中的D1。
摘要来源：
biomol ther（首尔）。 2015年7月; 23（4）：339-44。 EPUB 2015年7月1日。PMID： 26157550 26157550 Lee，Mi Kyoung Kim，Jeong Rak Lee，Man Hyo Lee，Jin Suk Koo，Jin Boo Jeong Jeong
文章隶属关系：Hun Min Song
摘要：naringenin（nar）是在葡萄弗里特（GrapeFruit）中观察到的葡萄弗里特（Anti）Anti-cancert Anti-cancerer Anti Anti-cancerer Anti Anti Anti Anti Anti Anti Anti。但是，NAR发挥抗癌特性的更详细的机制仍未得到解答。因此，在这项研究中，我们已经表明NAR下调了细胞周期蛋白的水平人类结直肠癌细胞系中的D1，HCT116和SW480。 NAR抑制了HCT116和SW480细胞中的细胞增殖，并降低了细胞周期蛋白D1蛋白的水平。在用NAR处理的细胞中，抑制MG132抑制蛋白酶体降解的NAR介导的细胞周期蛋白D1下调和细胞周期蛋白D1的半衰期降低。此外，NAR在苏氨酸-286上增加了细胞周期蛋白D1的磷酸化，以及苏氨酸-286的点突变通过NAR阻断了Cyclin d1下调的丙氨酸。 p38失活减弱了细胞周期蛋白D1的下调。从这些结果中，我们建议NAR介导的细胞周期蛋白D1下调可能是由于p38激活而导致的蛋白酶体降解。当前的研究提供了NAR，细胞周期蛋白D1下调和人结直肠癌细胞的细胞生长之间的新机械联系。