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摘要来源： 细胞。 2021 08 12; 10（8）。 EPUB 2021 8月12日。PMID： 344440834 Sim，Eunji IM，Ji-eon Park，Chi-hoon Ahn，Bum-Sang Shim，Sung-Hoon Kim Woon-yi Park 新颖的目标治疗是有效癌症治疗的焦点。因此，在本研究中，莫鲁素的潜在凋亡机制与miR193A-5p介导的Znf746/c-Myc信号轴（CRCS）相关。在这里，摩鲁宾降低了殖民地的生存能力和数量S中的HCT116和SW480 CRC。此外，摩鲁素增加了亚G1种群，聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）和caspase-3的切割，并抑制了HCT116和SW480细胞中锌指蛋白746（ZNF746）和C-MYC的表达。相反，ZnF746的过表达抑制了摩鲁素在HCT116细胞中消除C-MYC表达的能力，因为ZnF746通过免疫燃料和免疫蛋白药物通过HCT116细胞中的HCT116细胞中的核共定位来增强C-MYC的稳定性。值得注意的是，Morusin将MiR193A-5p上调为肿瘤抑制剂，而MiR193A-5p抑制剂掩盖了摩鲁素在HCT116细胞中降低Znf746，c-Myc和Pro-PARP表达的能力。据我们所知，这些发现提供了有关miR193A-5p介导的ZnF746/c-Myc信号传导的新型见解。