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Abstract Title:NEDD9 Inhibition by miR-25-5p Activation Is Critically Involved in Co-Treatment of Melatonin- and翼龙诱导的结直肠癌细胞的凋亡。
摘要来源：
癌症（巴塞尔）。 2019年10月29日； 11（11）。 EPUB 2019 10月29日。PMID： 31671847 Deok Yong Sim，Hyemin Lee，Ji Eon Park，Hyo-Jung Lee，Sung-Hoon Kim
文章隶属关系：ji Hoon Jung
摘要：尽管有多物质学效果，否则褪黑激素（MLT）和每日水果摄入量之间的基本相互作用仍然不清楚。本文中，在结直肠C中阐明了MLT和Pterostilbene（ptero）的凋亡机制，主要包含在葡萄和蓝莓中。祖先（CRC）。 MLT and Ptero co-treatment (MLT+Ptero) showed synergistic cytotoxicity compared with MLT or Ptero alone, reduced the number of colonies and Ki67 expression, and also increased terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling- (TUNEL) positive cells and reactive oxygen species (ROS) production in CRCs.一致地，MLT+PTER裂解caspase 3和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP），激活的性别决定区域Y-Box10（SOX10），并且还减弱了Bcl-XL的表达，神经前体细胞的表达表达了发育中的蛋白质9（NEDD9）（NEDD9）等。此外，MLT+翼虫诱导了差异表达的microRNA（上调：miR-25-5p，miR-542-5p，miR-542-5p，miR-711，miR-4725-3p和miR-4484；下调：miR-4504，miR-4504，miR-668-3p，mir-668-3p，mir-3121-5p，mir-3121-5p，mir-195-3p，和mir-195-3p，in mir-195-3p，in Mir-195-194。一致地，MLT +PTERO在mRNA水平上上调miR-25-5p，相反，NEDD9过表达或miR-25-5p抑制剂逆转了MLT +PTERO的能力折痕细胞毒性，抑制菌落形成和CRC中的切割PARP。此外，免疫荧光证实了miR-25-5p抑制剂逆转了NEDD9的荧光降低，并在HT29细胞中MLT+PTERO增加了SOX10。综上所述，我们的发现提供了证据，表明MLT+翼虫通过miR-25-5p介导的NEDD9抑制在结肠癌细胞中增强了凋亡，这是结直肠癌治疗的有效策略。