关于ursolic酸的机理研究，通过miR-140-5p对TGF-β3的下调抑制结直肠癌细胞的生长。
摘要来源：
j Biochem mol毒素。 2023年12月3日：E23581。 EPUB 2023 12月3日。PMID： 380444485 Xiaoxiao Li，Zixi Chen，Jun Wang，Jiahui Guo，Shanshan Zhu，Jun Zhou，Xiangdong Kang，Rong Wu
文章隶属关系：tao Zhang
摘要：结直肠癌（crc）是一种常见的消化症，是一种常见的消化症，是一个不菲的进度。传统的化学疗法药物通常伴有不愉快的副作用，突出了探索新辅助药物的重要性。在这项研究中，我们旨在探讨乌尔抗酸（UA）在CRC细胞中的作用。具体而言，用不同浓度（10、20、30和40μM）处理HT-29细胞，并表达MiR-140-5p，肿瘤生长因子-β3（TGF-β3），β-catenin和Cyclin D1由实时定量PCR确定。通过流式细胞仪检查细胞周期和凋亡，并通过计数KIT-8测定法检测细胞增殖。通过miR-140-5p的过表达（miR-140-5p模拟物）和干扰（miR-140-5p抑制剂）建立了HT-29细胞模型。蛋白质印迹用于检测TGF-β3的蛋白质表达。我们发现UA可以抑制HT-29细胞的增殖，阻断GPHASE中的细胞并促进细胞凋亡。 UA处理后，miR-140-5p的表达增加，TGF-β3降低。值得注意的是，miR-140-5p下调了TGF-β3的表达，而miR-140-5p的过表达在HT-29细胞中发挥了与UA相似的功能。此外，在UA处理后，HT-29细胞中TGF-β3，β-catenin和Cyclin D1的信使RNA表达降低。总之，UA抑制了CRC细胞的增殖和细胞周期，并促进了APOP通过调节miR-140-5p/tgf-β3轴的tosis，这可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。