[ursolic酸在调节结直肠癌细胞HCT116通过刺猬信号传导途径自噬的机制]。
摘要来源：
ehongguo yao yao za Zhi。 2021年3月; 46（5）：1217-1223。 PMID： 33787118“> 33787118 Zhao，Han Yang，Mao-Lun Liu，Shan Ren，Hai-Bo Xu
文章隶属关系：MAN HE
摘要：证明Ursolic Acid（UA）可以通过抑制HedgeHog信号通道来激活结直肠癌HCT116细胞的自噬。通过MTT分析确定UA对HCT116细胞生存能力的影响。通过Crystal Violet染色和刮擦测试检测到UA对HCT116细胞增殖和迁移的影响。在自噬的研究中，首先筛选时间点：UA的自噬荧光强度在不同时间点作用于HCT116通过细胞表〜（TM）自噬测定套件检测到s；使用蛋白质印迹在不同时间点检测自噬蛋白p62的表达。然后，使用细胞表〜（TM）自噬测定试剂盒检测UA对HCT116细胞自噬荧光强度的影响。通过蛋白质印迹检测到不同剂量的UA对HCT116细胞中LC3ⅱ和p62蛋白表达的影响。此外，使用ADPLUS-MCHERRY-GFP-LC3 B腺病毒转染来检测UA对HCT116细胞自噬通量的影响。 UA结合自噬抑制剂氯喹（CQ）用于检测通过蛋白质印迹的LC3ⅱ的表达。在机制方面，通过蛋白质印迹检测到UA对HCT116细胞中与刺猬信号通路相关的蛋白的影响。结果表明，UA抑制了HCT116细胞的活性，增殖和迁移。 UA增强了HCT116细胞中自噬的荧光强度，同时促进LC3ⅱ的表达和抑制以时间和剂量依赖的方式提取p62的表达。 UA激活了HCT116细胞中的自噬，这表明UA导致荧光斑的积累并增强自噬体的荧光强度。与单独使用UA相比，UA与自噬抑制剂CQ结合促进了LC3ⅱ的表达。 UA降低了刺猬信号通路中PTCH1，GLI1，SMO，SHH和C-MYC的表达，而增加了Sufu的表达。总之，我们的研究表明，UA激活了自噬蛋白结直肠癌HCT116细胞，这与抑制刺猬信号通路活性的机制有关。