摘要标题：
膳食黄酮叶黄素表观遗传学会激活NRF2途径并阻止人结直肠癌HCT116细胞中的细胞转化。
摘要来源：
j细胞生物化学。 2018年8月20日。epub 2018 8月20日。pmid： 30129150“> 30129150”> 30129150 Caizhi Yang，Yuqing Yang，Chao Wang，Lizhu Lin，Ah-ng Kong
文章隶属关系：Qian Zuo
摘要：大肠癌仍然是人类的主要恶性肿瘤。现在认识到表观遗传修饰在该疾病发展中的重要性。表观遗传修饰的可逆和动态性质为结直肠癌化学预防和治疗提供了有希望的策略。黄酮（LUT）是一种黄酮饮食植物化学，可以调节涉及癌变的各种信号通路。许多研究表明，LUT抑制了结直肠癌通过激活与核因子2相关因子2（NRF2）/抗氧化剂反应元件（AS）途径的卵子作用。但是，NRF2/是途径激活的潜在表观遗传机制尚不清楚。在这项研究中，我们旨在探索LUT在人类结肠癌细胞中的抗癌潜力以及NRF2/是途径的表观遗传调节。具体而言，我们的数据表明，LUT抑制了HCT116和HT29细胞的细胞增殖和细胞转化，以剂量依赖性方式。另外，进行定量的实时聚合酶链反应和蛋白质印迹分析，以确定LUT处理后NRF2及其下游基因的mRNA和蛋白质表达。亚硫酸氢盐基因组测序表明，LUT通过LUT降低了NRF2启动子区域的甲基化，与NRF2的mRNA表达增加相对应。表观遗传修饰酶的蛋白质水平和酶活性降低，例如DNA甲基转移酶在LUT处理的HCT116细胞中也观察到（DNMTS）和组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）。总而言之，我们的发现表明，LUT可以通过NRF2基因的表观遗传修饰来部分发挥其抗肿瘤活性，并随后诱导其下游抗氧化应激途径。
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