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Abstract Title:Luteolin Shifts Oxaliplatin-Induced Cell Cycle Arrest at G₀/G₁ to Apoptosis in HCT116人结直肠癌细胞。
摘要来源：
营养素。 2019年4月2日； 11（4）。 EPUB 2019 4月2日。PMID： 30987009“> 30987009 Kim
文章隶属关系：chan ho jang
摘要：已知某些抗氧化类黄酮可以激活核因子E2相关因子2（NRF2），一种调节细胞抗氧化剂的转录因子，可调节细胞抗氧化剂和催化反应，并据报道在许多类型的Cancers cancers中被高度激活。很少有关于在化学疗法期间类黄酮摄入潜在不希望作用的研究，但NRF2激活剂可以有利于癌症。细胞存活通过衰减化学治疗效率。这项研究旨在检查HCT116细胞中Oxaliptin（一种有效的结直肠癌抗癌剂）Oxaliptin的化学治疗活性Luteolin是否阻碍了Oxaliptin的化学治疗活性。叶黄素治疗大大增加了HCT116细胞中抗氧化反应元件的转录活性，并诱导血红素氧酶-1的蛋白质表达，这表明其NRF2诱导潜力。有趣的是，25μm叶黄素通过凋亡诱导降低了细胞活力，在表达p53的细胞中加剧了细胞，而1μM奥沙利铂通过p53/p21依赖性机制在G₀/g₁-阶段引起细胞周期停滞。此外，发现叶黄素治疗可减少奥沙利铂治疗的p53-null细胞活力和菌落的进一步计数，从而证明叶黄素素在杀死人结直肠肿瘤HCT116细胞中不表达功能性p53蛋白的其他作用。研究结果表明叶黄素可以无关CE p53介导的凋亡不管奥沙利铂治疗如何，并且可能消除抗奥沙利铂的p53无肠结肠直肠细胞。