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摘要来源：
j Ginseng res。 2019年1月； 43（1）：68-76。 EPUB 2017年8月19日。PMID： 306662295“> 30662295 Mun，Seong-Hwan Park，Hee Dong Jeon，Seung-Heon Hong
文章隶属关系：ji-ye kee
摘要：
背景： backgack：
Methods: To investigate the effect of RGE on the metastatic phenotypes of CRC cells, CT26 and HT29 cells were通过使用粘附测定，伤口治疗测定，入侵测定，Zymography和实时逆转录聚合酶链反应进行评估。进行了Western-blot分析以阐明RGE的分子机制，这对HT29细胞中的转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导的EMT产生了抑制作用。此外，在注入CT26细胞的肺转移的小鼠模型中评估了RGE的抗转移性作用。
结果： rge降低了CT26细胞和TGF-β1-tgf-β1-降低CT26细胞的粘附和迁移能力。 Inv通过抑制基质金属蛋白酶-9的表达和活性，通过RGE处理也可以通过RGE处理来降低ASION能力。此外，RGE通过TGF-β1/Smad信号介导的蜗牛/E-钙粘着蛋白在HT29细胞和肺组织CT26耐肿瘤的小鼠中抑制TGF-β1诱导的EMT。