摘要标题：
咖啡diterpene kahweol通过ERK1/2，JNK和GKS3β依赖性苏氨酸-286磷酸化诱导细胞周期蛋白D1蛋白酶体降解来抑制细胞增殖。 2016年9月; 95：142-8。 EPUB 2016年7月14日。PMID： 27424123 27424123 Jeong
文章隶属关系：gwang hun park
摘要：kahweol作为一种咖啡特异性的二萜，据报道发挥抗癌特性。但是，尚不完全了解负责Kahweol抗癌作用的机制。这项研究的主要目的是确定Kahweol对人结直肠癌细胞中细胞增殖的影响和可能的机制。 Kahweol明显抑制人类结直肠癌细胞系（例如HCT116，SW4）的增殖80。Kahweol在HCT116和SW480细胞中降低了细胞周期蛋白D1蛋白水平。与蛋白质水平相反，Cyclin D1 mRNA水平和启动子活性没有通过Kahweol处理而改变。 MG132治疗减弱了Kahweol介导的细胞周期蛋白D1下调和Cyclin D1的半衰期降低的Kahweol治疗细胞。 Kahweol在苏氨酸-286上增加了细胞周期蛋白D1的磷酸化，以及苏氨酸-286的点突变，kahweol降解了丙氨酸对丙氨酸减弱的丙氨酸。 PD98059对ERK1/2的抑制作用，SP600125的JNK或LICL抑制GSK3β，抑制了Kahweol抑制细胞周期蛋白D1磷酸化和下调。此外，LMB抑制了Kahweol的细胞周期蛋白D1降解。总之，Kahweol介导的细胞周期蛋白D1降解可能有助于抑制人类结肠直肠癌细胞的增殖。