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摘要来源： int j mol Sci。 2016年4月14日； 17（4）：558。 EPUB 2016年4月14日。PMID： 27089328 Niu，Manyu Luo，Yangmei Gou，Miao，Zhihua Zou，Ying Cheng yushuang ding 癌细胞通常表现出高于正常氧气水平的反应性氧气（ROS），这可能会促进癌症和癌症的细胞更高，但可能会促进癌症的细胞，以使癌症造成癌症的ROS造成癌症。实际上，许多当前的抗癌治疗药通过诱导氧化应激杀死癌细胞，尽管它们靶向癌症和正常细胞。最近，天然倍半萜烯内酯Alantolactone（ATL）已被证明可以通过在癌细胞中提高ROS水平来诱导凋亡。然而，将ROS过量生产与凋亡联系起来的分子机制尚不清楚。在这里，我们表明，在人类SW480和SW1116结直肠癌细胞中ATL诱导的ROS过载之后是细胞氧化的鸟嘌呤（8-oxog）的显着积累，DNA链断裂的数量立即增加，这表明ROS的增加导致了广泛的氧化DNA损伤。因此，G₁/S-CDK抑制剂CDKN1B（P21）和促凋亡蛋白BAX和活化的Caspase-3上调，而抗凋亡BCL-2下调，随后在G₁中被细胞周期停滞，并在Atl-Treated Cancer Cancer Cancer Cancer Cancer Cyn中被标记为细胞凋亡。这些结果表明，ATL诱导的ROS过载通过诱导大量氧化DNA Damag触发了细胞死亡。E和随后的固有凋亡途径的激活。