Harmine通过抑制Akt和ERK信号传导途径诱导SW620细胞中细胞周期停滞和线粒体途径介导的细胞凋亡。
摘要来源：
oncolRep。2016Jun; 35（6）：3363-70。 EPUB 2016 3月21日。PMID： 27004568“> 27004568 Lin，Xiangqiang Zhang，Mingrong Cao，Jianwei Jiang
文章隶属关系：jiming liu
摘要：harmine，aβ-果碱生物碱从山脉的种子中分离出来，具有抗肿瘤和抗肿瘤和抗抗菌和抗nociceptive and of fimistive and offy and offy and offy and toper and off and toper and offna toper dna。但是，尚无关于人类结肠直肠癌SW620细胞Harmine机制的详细数据。在本研究中，我们证明了Harmine使用MTT和克隆形成分析以剂量依赖性方式抑制SW620细胞的增殖，而IC50Harmine对SW620细胞生长抑制48 h的值为5.13 µg/ml。 PI染色表明，HARMINE通过在G0-G1相中降低细胞的比例并增加S和G2-M期的比例来改变细胞周期分布。细胞周期蛋白D1的表达水平降低，而细胞周期蛋白A，E2和B1，CDK1/CDC2，MYT-1和P-CDC2（Tyr15）的表达水平增加，这与S和G2/M相滞留相符。 HOECHST 33258染色显示用Harmine处理的SW620细胞中的核碎裂，染色体凝结和细胞收缩。流式细胞仪表明，凋亡亚G1细胞的百分比从7.19升至26.58％，而在对照组中，Sub-G1细胞仅从1.53增加到1.60％。此外，当与指定的Harmine浓度孵育48小时时，早期和晚期凋亡细胞从11.96增加到26.38％，而在对照组中，<8％的细胞经历了凋亡。 JC-1 StaIning表明，Harmine降低了线粒体跨膜电位（Δψm）。通过Western印迹分析也检测到SW620细胞的凋亡，显示caspase-3和-9和PARP激活。 Bcl-2，Mcl-1，Bcl-XL的下调；和Bax的上调。抑制了P-ERK，P-AKT（SER473）和P-AKT（THR308）的表达，并且还减弱了Akt的下游靶标的磷酸化，例如P-FoxO3A和P-GSK-3β。总之，Harmine通过抑制AKT和ERK信号通路诱导SW620细胞中SW620细胞中细胞途径介导的细胞凋亡。
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