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摘要来源： 前pharmacol。 2018; 9：986。 EPUB 2018 8月29日。PMID： 30210348“> 30210348
ji-ye kee
摘要：gomisin a（g.a）是一种饮食中的木质脂肪。在这项研究中，使用多种CRC细胞系和肺转移小鼠模型研究了G.A对大肠癌（CRC）细胞增殖（CRC）细胞增殖的影响。口服和腹膜内G.A（50 mg/kg）抑制了CT2的肺转移6个细胞。将各种浓度的G.A与CRC细胞系一起孵育，并使用计数KIT-8测定法确定其活力。 G.A显着降低了各种CRC细胞系的生存能力，而它没有改变正常结肠细胞的增殖。 G.A通过调节细胞周期蛋白D1/Cyclin依赖性激酶4（CDK4）表达以及凋亡蛋白（如caspase和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）家族蛋白，诱导CT26和HT29细胞的G0/G1期停滞和凋亡。 G.A诱导的凋亡是由CRC细胞中AMPK/p38激活介导的。 G.A的非细胞毒性浓度通过调节E-钙粘蛋白和N-钙粘蛋白表达水平来抑制CRC细胞的上皮 - 间质转变。此外，通过G.A治疗减少了CRC细胞的迁移和侵袭。特别是，G.A降低基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9表达式和活动。 G.A通过降低细胞存活并MET来改善CRC细胞的肺转移CRC细胞的敏锐能力。因此，G.A可能是转移性CRC的潜在新型治疗剂。