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Abstract Title:Gallic acid induced apoptotic events in HCT-15 colon cancer cells.
Abstract Source:
世界J胃烯醇。 2016年4月21日； 22（15）：3952-61。 PMID： 27099438“ Jaganathan，Mahitosh Mandal，Eko epriyanto，Ida Idayu Muhamad
文章隶属关系：aruna priyadharshni subramanian
摘要：
(GA) against HCT-15 colon cancer cells.
METHODS: The antiproliferative effect of GA against colon cancer cells was determined by performing thiazolyl blue tetrazolium bro米德（MTT）测定法。使用菌落形成测定法评估了GA处理过的结肠癌细胞的菌落形成能力。通过碘化丙啶染色分析了HCT-15细胞中GA诱导的细胞周期变化。在流式细胞仪的帮助下，分别使用2,7-二氯氟氟氟氟甲甲苯和若丹明-123评估了暴露于GA的HCT-15的活性氧（ROS）和线粒体膜的水平。通过扫描电子显微镜和显微照片检查鉴定出由GA治疗引起的形态学变化。使用YO-PRO-1染色后，使用流式细胞量学分析对GA处理的HCT-15细胞进行了流式细胞量分析。
结果： mtt分析结果，证明了GA对HCT-15细胞具有IC50值的HCT-15细胞具有抑制作用的740μmol/l/l/l/l/l/l/l/l/l/l。 GA治疗可以明显看出对菌落形成的时间依赖性抑制。 AC中明显明显细胞周期逮捕随着暴露时间的增加，在亚G1相处理的GA处理的HCT-15细胞（0.98±1.03 vs 58.01±2.05）的累积。 GA处理过的HCT-15细胞的流式细胞仪分析描述了与脂质层断裂和线粒体膜电位下降相关的早期事件，除了以时间依赖性方式的ROS产生的增加之外。 GA处理的细胞的SEM和显微照片图像显示了凋亡的膜出现和细胞收缩特征。通过YO-PRO-1染色确认进一步的凋亡也表明了治疗后凋亡细胞的时间依赖性增加。
结论： 这些结果这些结果表明，GA诱导的ros依赖性凋亡和抑制了结肠癌细胞的生长。