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Abstract Title:Induction of p53-Independent Apoptosis and G1 Cell Cycle Arrest by Fucoidan in HCT116人结直肠癌细胞。
摘要来源：
mar药物。 2017年5月30日； 15（6）。 EPUB 2017年5月30日。PMID： 28555064“> 28555064”> 28555064 Dahye Yoon，Min Ho Han，Dae-Sung Lee，Grace Choi，Mi-Jin Yim，Jeong Min Lee，Do-Hyung Kim，Gi-Young Kim，Gi-Young Kim，Il-Whan Choi，Suhkmann Kim，Suhkmann Kim，Heui-soo Kim Kim，Hee-Jae Cha，Hee-Jae Cha，Yung Hyun Choi Choi 众所周知，通过诱导细胞周期停滞和凋亡，富藻糖是一种天然硫化的多糖，可介导抗癌作用。然而，肿瘤的作用在岩藻糖素的机理作用中，尺子p53尚不清楚。在这里，我们研究了岩藻依克坦对两种p53同源HCT116（p53+/+和p53 - / - ）细胞系的抗癌作用。我们的结果表明，在两种细胞系中，通过用富谷甘丹治疗对细胞活力的抑制作用，细胞凋亡诱导和DNA损伤相似。流式细胞仪分析表明，岩藻依氨核导致细胞周期进展中的G1停滞，这与抑制视网膜细胞瘤蛋白（PRB）的磷酸化以及PRB与转录因子E2FS的相关关联有关。此外，用岩藻依甘（Fucoidan）处理明显上调了细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂，例如P21WAF1/CIP1和P27KIP1，这与CDK2和CDK4的结合相似。这些事件也通常发生在两种细胞系中，表明岩藻依聚会通过p53独立的机制触发了HCT116细胞中的G1停滞和凋亡。因此，鉴于大多数肿瘤S表现出功能性p53灭活，富谷烷可能是癌症治疗的一种可能的治疗选择，无论p53状态如何。