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Abstract Title:Evidence That Tumor Microenvironment Initiates Epithelial-To-Mesenchymal Transition and Calebin A可以在结直肠癌细胞中抑制它。
摘要来源：
前药物。 2021; 12：699842。 EPUB 2021 7月2日PMID： 34276382 34276382 Brockmueller，Choudhary Harsha，Ajaikumar B Kunnumakkara，Peter Kubatka，Peter Kubatka，Bharat B Aggarwal，Mehdi Shakibaei
文章隶属关系：constanze buhrmann
constanze buhrmann 摘要：摘要：tumor tumor and Microenvriench and tumor and tumor and tumor and tumor ant piv a piv an上皮 - 间质转变（EMT）是结直肠癌（CRC）转移过程中极为关键的初始事件，尚未完全了解。 Calebin A（一种成分）是EN证明会抑制CRC肿瘤的生长。但是，根据基础途径研究了Calebin A是否能够消除CRC中TME TME诱导的EMT。CRC细胞系（HCT116，RKO）与Calebin A和/或FAK抑制剂，Cytochalasin d（CD）通过Calebin d（CD）进行研究，以研究Calebin a在TME-emeTAIN中的作用。在3D-阿金酸盐CRC培养物中的增殖和侵袭性提高。另外，TME刺激了主EMT相关转录因子（SLUG）的稳定，并伴随着与EMT相关的生物标志物的表达模式的变化。此外，TME导致刺激NF-κB，TGF-β1和FAK信号通路。但是，Calebin A大大降低了这些作用，与FAK抑制剂或CD相当。最后，TME诱导了NF-κB和SLUG之间的功能关联，这表明两种转录因子之间的协同相互作用是EMT和肿瘤的启动所必需的细胞侵袭，而卡莱宾（Calebin）强烈抑制了这种结合和随后的CRC细胞迁移。我们首次提出Calebin A在CRC细胞中调节TME诱导的EMT，至少部分通过NF-κB/SLUG轴，TGF-β1，TGF-β1和FAK信号传导。因此，Calebin A似乎是预防和管理CRC的潜在药物。